目前公认，乙型肝炎病毒不直接引起肝细胞病变，肝脏受损害，转氨酶升高，不是HBV在肝细胞内繁殖的直接结果，而是由于发生了一系列免疫反应（俗称“抵抗力”）或抵抗力增强而造成肝细胞损伤的结果。
　　机体针对HBV的免疫力中，最重要的免疫细胞是细胞毒性T淋巴细胞（CTL）。被病毒感染的肝细胞被其破坏后，肝细胞内的病毒释放出来，免疫系统的其它免疫细胞得以接触HBV，进而将其消灭。从某种意义上说，病毒是同肝细胞同归于尽的。
　　HBV感染肝细胞后，其中的HBcAg（核心抗原）被内质网吸收，在内质网里围绕HBcAg产生MHC-Ⅰ分子（组织相容性复合物Ⅰ类分子），之后HBcAg与MHC-Ⅰ分子形成复合体，经运输囊泡提呈到肝细胞表面，在那里盖复合体被CTL的CD8蛋白和T细胞受体检测后，CTL随即分泌能破坏肝细胞的物质（最重要的是打孔素），在肝细胞上“打孔”引起坏死，病毒和转氨酶外逸，肝细胞因大量水分进入而溶解，病毒则因与免疫系统其它成员（主要是巨噬细胞）接触而被消灭，此时病毒和肝细胞同归于尽。
　　CTL活化后，还可释放肿瘤坏死因子等细胞因子，这些细胞因子召集其它炎性细胞进入肝内，引起肝脏炎症而扩大清除病毒效应，但增加病变的严重程度。
　　机体有活跃的GTL应答，就能大量清除病毒，相反，HBV感染则长期持续，相应肝内炎症和肝细胞损伤也比较轻微。